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Limitation et résorption du caillot

Pour limiter la coagulation à la zone lésée, et éviter une réaction en chaîne dans tous les vaisseaux, de nombreuses molécules plasmatiques vont s'opposer à la coagulation. La formation du clou plaquettaire est ainsi inhibé par la prostaglandine PGI2 qui est produite par les parois saines des vaisseaux. On trouve aussi l'héparine, secrétée par les mastocytes, la protéine C, qui inactive le facteur VIII, et l'antithrombine 3. Ce sont des facteurs anticoagulant. La fibrine a également une action inhibitrice rétroactive sur la cascade de la coagulation.

Après la cicatrisation, le caillot doit être dissout. Pour cela il faut que le corps produise des enzymes permettant la dissolution de la fibrine. C'est le facteur XII qui déclenche (en même temps que la cascade de la coagulation) la formation de plasmine à partir de plasminogène, forme inactive. Cette enzyme va hydroliser le réseau de fibrine du caillot. L'action du facteur XII sur le plasminogène est renforcée par d'autres substances (kalicréines, urokinases, facteurs tissulaires...).
L'action de la plasmine est beaucoup plus lente que la réaction de coagulation. Elle permet donc à celle-ci d'avoir lieu, et laisse le temps nécessaire à la cicatrisation.

 

Pour en Savoir plus

Physiologie Animale : Un vrai ouvrage scientifique en ligne ! Non terminé actuellement.

HematoVinci : Les cellules du sang en diaporama.

Les cellules sanguines : Pleins d'informations sur les éléments figurés du sang.

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