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La libération des neuromédiateurs

L'arrivée de l'influx nerveux provoque l'entrée de calcium dans le cytoplasme de la terminaison nerveuse. Ce calcium provient du milieu extracellualire. Ces ions, chargés positivement (calcium = Ca++), provoque l'exocytose des vésicules. Celles-ci fusionnent avec la membrane présynaptique et libère leur contenu dans l'espace intersynaptique par exocytose. Le calcium, fixé par la calmoduline, est ensuite rejeté vers le milieu extracellulaire ou dans les organites. Les neuromédiateurs libérés vont alors se fixer sur les récepteurs de la membrane post synaptique (appartenant à la seconde cellule).
La majorité des récepteurs est porté par la seconde cellule (post-synaptiques), mais il existe également des récepteurs présynaptiques qui ont pour rôle de réguler la synthèse des neuromédiateurs. Cette régulation peut se faire aussi par un second neurotransmetteur issu d'une autre terminaison axonique.

Un neuromédiateur est spécifique à un récepteur. Cette spécificité dépend de sa conformation spatiale. Toutefois certaines molécules très proches peuvent se fixer sur le même récepteur et l'activer ou non (inhibiteurs). C'est le cas des drogues, de la nicotine et de certains médicaments. La fixation peut être temporaire (médicaments) ou indéfini (drogues). Certaines drogues provoquent ainsi un excés d'activité mais d'autres se fixent sur le récepteur, sans activation, et bloque l'accés au neuromédiateur naturel. On définit ainsi des molécules agonistes (elles activent le récepteur à partir du même site de réception) et antagonistes (compétitifs - quand elles inhibent le récepteur à partir du même site de réception - ou non compétitifs - quand elles inhibent le récepteur à partir du autre site de réception )

 

Pour en Savoir plus

Les neurones - La cellule nerveuse et l'influx nerveux, une simple histoire de charges électriques.

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